L'arbre logique des accidents en apnée profonde

Barotraumatisme ORL

Lien profondeur : Les cavités aériennes (oreille moyenne, sinus, masque) se compriment quand la pression monte.

• • La trompe d'Eustache est le seul moyen d'équilibrer l'oreille moyenne. Obstruée (rhume, sinusite, allergie), la compensation devient impossible : contre-indication temporaire.
• • Les sinus n'ont pas de manœuvre de compensation : seule leur perméabilité naturelle compte. Obstruction = douleur vive, risque d'épistaxis.
• • Techniques, de la plus simple à la plus avancée : Valsalva (simple mais limité en profondeur), Frenzel (technique de référence dès l'AEL, langue piston, sans effort thoracique, à toutes profondeurs), BTV (idéale, douce, rare), Mouthfill (évolution du Frenzel pour la profondeur extrême, niveau Expert).
• • Niveau Expert : attention aux micro-traumatismes cumulatifs. Des barotraumatismes mineurs répétés peuvent léser l'oreille à long terme.

• • Douleur d'oreille ou de sinus à la descente.
• • Saignement de nez, vertiges, acouphènes : signes d'une atteinte plus sérieuse.

• • Arrêt immédiat de la descente, remontée contrôlée.
• • Ne jamais forcer la compensation.
• • Consultation ORL si douleur persistante, saignement, vertiges ou acouphènes.
• • Interdiction de plongée jusqu'à avis médical.

• • Compenser tôt et souvent, avant la douleur.
• • Pas de plongée en cas de rhume, sinusite ou allergie.
• • Apprentissage progressif (Valsalva → Frenzel → BTV), hydratation, gestion du stress, échauffement de la trompe.

Syncope hypoxique & PCM

Lien profondeur : La pression modifie les pressions partielles. À la remontée, la PpO₂ s'effondre.

• • La syncope est une perte de connaissance par hypoxie cérébrale (PpO₂ sous ~30 mmHg). Elle survient sans signe précurseur fiable.
• • C'est le CO₂ qui donne l'envie de respirer (seuil ~50 mmHg), pas le manque d'O₂. D'où le piège.
• • L'hyperventilation abaisse la PaCO₂ sans augmenter la PaO₂ : elle retarde l'envie de respirer pendant que l'O₂ chute. La syncope arrive sans aucune alerte. Hyperventilation interdite.
• • Ascent blackout : à la descente la PpO₂ monte (fausse sécurité), à la remontée elle chute (÷3 à 4 entre 30 m et la surface). Les 10 derniers mètres sont critiques.
• • Séquence type : aisance → lutte (contractions du diaphragme) → PCM/Samba → syncope → convulsions → reprise réflexe si voies aériennes libres.

• • PCM (Samba) : mouvements saccadés, regard vitreux, lèvres cyanosées, désorientation.
• • La PCM précède la perte de connaissance : c'est un signe d'alarme, intervention immédiate.
• • Repère : la syncope reste rare en compétition encadrée (~3,3 % des tentatives, données AIDA 2019-2023). L'hyperventilation en est un facteur favorisant majeur : elle masque l'alerte sans signe précurseur.

• • PCM en surface : saisir, maintenir les voies aériennes hors de l'eau, retirer le masque, stimuler, surveiller, O₂ si disponible.
• • Syncope en surface : libérer les voies aériennes, basculer la tête, souffler sur le visage, 2 insufflations bouche-à-nez, alerter les secours.
• • Syncope en profondeur : saisir, remonter voies aériennes obstruées, puis protocole de surface + alerte RIFAA.
• • Phase tonico-clonique (trismus) : ne jamais mettre un doigt dans la bouche, attendre la fin des convulsions.

• • Pas d'hyperventilation : 3 à 4 cycles respiratoires calmes maximum.
• • Hook breathing à la reprise de surface, récupération suffisante entre les apnées.
• • Surveillance en trinôme (1 descend, 1 en surface, 1 observe). La sécurité se positionne avant l'arrivée de l'apnéiste.

OPI & Squeeze

Lien profondeur : Pression hydrostatique et blood shift centralisent le sang vers le thorax.

• • Le blood shift est un mécanisme de protection : le sang se redistribue vers le thorax pour compenser la compression des poumons. Mais il a ses limites.
• • OPI (œdème pulmonaire d'immersion) : œdème hémodynamique. La pression capillaire pulmonaire monte → transsudat dans les alvéoles. Ce n'est pas un barotraumatisme classique. Possible même en surface.
• • Squeeze : barotraumatisme de la descente, compression au-delà du volume résiduel (> 30 à 40 m), rupture capillaire par dépression alvéolaire.
• • Repère : 26,4 % des moniteurs rapportent des symptômes respiratoires après une apnée profonde (enquête FFESSM).

• • Précoce : toux sèche, gêne respiratoire, oppression thoracique.
• • Caractéristique : toux productive, crachats mousseux rosés ou sanglants, dyspnée croissante.
• • Sévère : détresse respiratoire, cyanose, tachycardie, désaturation.

• • Cas léger (toux ± traces de sang, pas de douleur ni trouble de conscience) : arrêt de l'activité, position semi-assise, surveillance, O₂ si disponible, consultation médicale dans la journée.
• • Cas sévère (détresse, crachats abondants, douleur, trouble de conscience) : protocole RIFAA, alerte secours (15 / 112), O₂ 15 L/min, position semi-assise, ne pas laisser seul.
• • Risque de noyade si l'OPI survient en immersion. Un épisode augmente le risque de récidive.

• • Progressivité, échauffement, pas d'effort maximal en eau froide, hydratation modérée, pas d'anti-inflammatoires avant la plongée.
• • Surveillance post-apnée (la toux peut apparaître jusqu'à 30 min après), limitation des répétitions en profondeur, débriefing systématique.